Gagal jantung

A. PENDAHULUAN
Gagal jantung, sering disebut gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.

B. ANATOMI JANTUNG
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada (toraks), diantara kedua paru. Selaput yang mengitari jantung disebut perikardium, yang terdiri atas 2 lapisan :
Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaput paru.
Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri, yang juga disebut epikardium.
Diantara kedua lapisan selaput tersebut, terdapat sedikit cairan pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat memompa. Cairan ini disebut cairan perikardium.

Struktur Jantung
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yakni:
1. Lapisan luar disebut epikardium atau peri¬kardium viseralis.
2. Lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.
3. Lapisan dalam disebut endokardium.

Ruang-ruang Jantung
Jantung terdiri atas empat ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis disebut atrium (serambi), dan dua ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).
1. Atrium
a. Atrium kanan berfungsi sebagai penam¬pungan (reservoir) darah yang rendah ok¬sigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selan¬jutnya ke paru.
b. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri, dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua atrium tersebut dipisahkan oleh sekat, yang disebut septum atrium.
2. Ventrikel
Permukaan dalam ventrikel memperlihatkan alur-alur otot yang disebut trabekula. Beberapa alur tampak menonjol, yang disebut muskulus papilaris. Ujung muskulus papilaris dihubung¬kan dengan tepi daun katup atrioventrikuler oleh serat-serat yang disebut korda tendinae.
a. Ventrikel kanan- menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis.
b. Ventrikel kiri - menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.
Kedua ventrikel ini dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

Katup-katup Jantung
1. Katup atrioventrikuler
Oleh karena letaknya antara atrium dan ventri¬kel, maka disebut katup atrio-ventrikuler. Katup yang terletak di antara atrium kanan dan ventri¬kel kanan mempunyai tiga buah daun katup, disebut katup trikuspid. Sedangkan katup yang letaknya di antara atrium kiri dan ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup, disebut katup mitral. Katup atrioventrikuler memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada fase diastol ventrikel, dan men¬cegah aliran balik pada saat sistol ventrikel (kontraksi).

2. Katup semilunar
Katup pulmonal terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Kedua katup semilunar ini mempunyai bentuk yang sama, terdiri dari 3 daun katup yang si¬metris disertai penonjolan menyerupai corong yang dikaitkan dengan sebuah cincin serabut. Adanya katup semilunar memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistol ventrikel, dan mencegah aliran balik waktu diastol ventrikel. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari pada tekanan di dalam pembuluh-pembuluh arteri. Di sebelah atas daun katup aorta terdapat tiga buah penonjolan dinding aorta, yang disebut “Sinus Valsava“. Muara arteri koronaria terletak pada tonjolan-tonjolan ini, sinus-sinus tersebut berfungsi melindungi muara koroner dari penyumbatan oleh daun katup pada waktu aorta terbuka.


Arteri Koroner
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Sirkulasi koroner terdiri dari: arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri.

Arteri koroner kiri (Left Main Coronary Artery - LMCA)
Mempunyai 2 cabang besar, yaitu: ramus desenden anterior (Left Anterior Descendence - LAD) dan ramus sirkumpleks (Left Circumflex - LCx). Arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu: sulkus atrio ventrikuler yang melingkari jantung di antara atrium dan ventri¬kuler, dan sulkus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikuler. Pertemuan kedua lekuk ini di bagian permukaan posterior jantung merupakan suatu bagian yang kritis dipandang dari sudut anatomis. Tempat ini dikenal dengan sebutan kruks jantung, dan merupakan salah satu bagian ter¬penting dari jantung. Nodus Atrio Ventrikuler (Atrio Ventricular Node - AVN) berlokasi pada titik perte¬muan ini, dan pembuluh darah yang melewati kruks tersebut merupakan pembuluh yang memasok nutrisi untuk AVN. Istilah dominasi kanan dan dominasi kiri sebenar¬nya menggambarkan apakah arteri koroner kanan atau kiri yang melewati kruks tersebut.
Arteri koronaria kiri bercabang segera sesudah me¬ninggalkan pangkalnya di aorta. Ramus sirkumfleks berjalan disisi kiri jantung di sulkus atrioventrikuler kiri. Perjalanan secara berkeliling ini sesuai dengan sebutan dan fungsinya sebagai pembuluh sirkum¬fleks. Demikian juga sebutan ramus desenden anterior, yang menyatakan jalan anatomis dari cabang arteri tersebut. Arteri tersebut terdapat di sebelah depan kiri dan turun ke bagian bawah permukaan jantung melalui sulkus interventrikuler sebelah depan. Kemudian melintasi apeks jantung, berbalik arah dan terus mengarah ke atas sepan¬jang permukaan bawah dari sulkus interventrikuler untuk bersatu di bagian distal dengan cabang arteri koroner kanan. Jalur-jalur anatomis ini mengha¬silkan suatu hubungan antara arteri koroner dan penyediaan nutrisi otot jantung.
Arteri koroner kanan berjalan ke sisi kanan jantung, pada sulkus atrio ventrikuler kanan. Pada dasarnya arteri koronaria kanan memberi makan pada atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri. Ramus sirkum¬fleks memberi nutrisi pada atrium kiri dan dinding samping serta bawah dari ventrikel kiri. Ramus desenden arterior memberi nutrisi pada dinding depan ventrikel kiri yang masif. Meskipun nodus SA (Sino Atrial Node SAN) letak¬nya di atrium kanan, tetapi hanya 55% kebutuhan nutrisinya dipasok oleh arteri koronaria kanan, sedang 42% lainnya dipasok oleh cabang arteri sirkumfleks kiri.

Vena Jantung
Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi arteri koroner.
Sistem vena jantung mempunyai tiga bagian, yaitu:
1. Vena tebesian merupakan sistem yang terkecil, menyalurkan sebagian darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan.
2. Vena kardiaka anterior mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium kanan.
3. Sinus koronarius dan cabangnya, merupakan sistem vena yang paling besar dan paling penting; berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostium sinus koronarius yang bermuara di samping vena kava inferior.

Fungsi Sistem Kardiovaskuler
Arteri
1. Arteri
Berfungsi untuk tranportasi darah dengan te¬kanan yang tinggi ke jaringan-jaringan. Karena itu sistem arteri mempunyai dinding yang kuat, dan darah mengalir dengan cepat menuju jaringan. Dinding aorta dan arteri relatif mengan¬dung banyak jaringan elastis. Dinding tersebut teregang waktu sistol dan mengadakan rekoil pada saat diastol.


2. Arteriol
Adalah cabang-cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katup pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol juga mempunyai dinding yang kuat. Arteriol mampu konstriksi/ menyempit secara komplit atau dilatasi/ melebar sampai beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler.
Dinding arteriol mengandung sedikit jaringan elastis dan lebih banyak otot polos. Otot ini di¬ persarafi oleh serabut saraf kolinergik yang fungsinya vasodilatasi. Arteriol merupakan pe-nentu utama resistensi/ tahanan aliran darah, perubahan kecil pada diameternya menyebab¬kan perubahan yang besar terhadap resistensi perifer. Nutrisi untuk nodus AV dipasok oleh arteri yang melintasi kruks, yakni 90% dari arteri koroner kanan dan 10% dari arteri sirkumfleks.

3. Kapiler
Berfungsi sebagai tempat pertukaran cairan dan nutrisi antara darah dan ruang interstitial. Untuk peran ini kapiler dilengkapi dinding yang sangat tipis dan permeabel terhadap subtansi-subtansi bermolekul halus.

Venul dan Vena
1. Venul
Dinding venul hanya sedikit lebih tebal daripada dinding kapiler. Venul berfungsi menampung darah dari kapiler dan secara bertahap ber¬gabung kedalam vena yang lebih besar.

2. Vena
Berfungsi sebagai jalur transportasi darah dari jaringan kembali ke jantung. Karena tekanan dalam sistem vena rendah (0 – 5 mmHg), maka dinding vena tipis namun berotot dan ini memungkinkan vena berkontraksi sehingga mem¬punyai kemampuan untuk menyimpan atau menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.

Tabel 1. Sifat berbagai pembuluh darah manusia
Tebal dinding Diameter lumen Luas penampang
Aorta 2 mm 2,5 cm 4,5 cm
Arteri 1 mm 0,4 cm 20 cm
Arteriol 20 mikron 30 mikron 400 cm
Kapiler 1 mikron 5 mikron 4.500 cm
Venul 1 mikron 20 mikron 4.000 cm
Vein 0,5 mm 5 mm 40 cm
V kava 2,5 mm 3 cm 18 cm
Pembuluh-pembuluh darah tersebut membentuk lingkaran sirkulasi, yang mempunyai perbedaan tebal dinding, besar rongga, dan luas diameter seperti yang terlihat pada tabel 1 di atas. Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu: sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal.

Sirkulasi Sistemik
1. Mengalirkan darah ke berbagai organ.
2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
4. Banyak mengalami tahanan.
5. Kolom hidrostatik panjang.

Sirkulasi Pulmonal
1. Hanya mengalirkan darah ke paru-paru
2. Hanya berfungsi untuk paru-paru
3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
4. Hanya sedikit mengalami tahanan
5. Kolom hidrostatik panjang.

Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang cukup pada otot jan¬tung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang-cabang intra-miokardial yang kecil¬.
Aliran darah koroner meningkat pada:
1. Aktivitas.
2. Denyut jantung.
3. Rangsang sistem syaraf simpatis.

C. DEFINISI CHF
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolik, dan kedua, penekanan arti gagal jantung ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme konpensantorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangannya menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Definisi ini mencakup segala kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler, dan jantung. Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme konpensatoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan beban sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab di luar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.

D. ETIOLOGI
Etiologi dari gagal jantung meliputi :
1. Kelainan Otot Jantung.
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menye¬babkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup atero¬sklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
Aterosklerosis mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuk¬an asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jan¬tung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kon¬traktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Keadaan ini berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung Lain.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlihat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (mis., stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (mis., tamponade perikardium, perikarditas konstriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan jantung abnormal (mis., insufi¬siensi katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “Maligna”) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial.
6. Faktor Sistemik.
Terdapat sejumlah faktor yang ber¬peran dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis: demam, tirotoksi¬kosis), hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk mcmenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontrakti¬litas jantung. Disritmia jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya secara sekunder akibat gagal jantung, menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.


E. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gang¬guan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebab¬kan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuai¬kan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor : preload, kontraktilitas, dan afterload.
Preload adalah sinonim dengan hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhu¬bungan dengan perubahan panjung serabut jantung dan kadar kalsium.
Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah mela¬wan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole.

Pada gagal jantung jika satu atau lebih dari ketiga faktor tersebut terganggu, hasilnya curah jantung berku¬rang. Kemudahan dalam menentukan pengukuran hemo¬dinamika melalui prosedur pemantauan invasif telah mempermudah diagnosa gagal jantung kongestif dan mempermudah penerapan terapi farmakologis yang efektif.

Hubungan Hipertensi dengan CHF
Pasien dengan Hipertensi terjadi peningkatan preload dan afterload. Serta adanya faktor usia yang memperberat peningkatan tersebut, sehingga dapat menyebabkan terjadinya penyempitan lumen pembuluh darah (atherosklerosis) yang mengakibatkan retensi pembuluh darah meningkat. Dengan masa atau lamanya hipertensi tersebut tentunya otot-otot miokardium mengalami konpensasi yaitu dengan meningkatnya kontraktilitas, namun kontraktilitas otot jantung memiliki ambang tertentu dalam berkompensasi, sehingga ketika darah masuk kedalam ventrikel kiri, terjadi peningkatan afterload dan penurunan kontraktilitas otot jantung sehingga menyebabkan terjadinya penuruan stroke volume darah tidak seluruhnya masuk keaorta, sehingga jumlah darah yang diedarkan kejaringan pun kurang jumlahnya. Sementara itu darah yang berasal dari vena pulmonalis masuk ke atrium kiri kemudian ke ventrikel kiri. Padahal di dalam ventrikel kiri masih ada sisa darah yang tidak ikut diejeksikan oleh ventrikel selama fase sistol ventrikel, sehingga akhirnya darah berkumpul semakin banyak, terjadi hipertrofi miokard dan jantung gagal berkontraksi dengan baik, sehingga pada akhirnya darah akan refluks atau terjadi bacward failure mengisi atrium kiri, kembali ke vena pulmonalis kemudian akan membanjiri paru-paru, sehingga terjadilah edema paru.
F. TANDA DAN GEJALA
Gagal jantung menurut New York Heart Association terbagi atas 4 (empat) kelas fungsional yaitu:
I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat.
II. Timbul gejala sesak pada aktifitas sedang
III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan atau istirahat.
Berdasarkan disfungsi sistolik, gagal jantung dapat diklasifikasikan menjadi:
1. Gagal jantung kiri (Left Heart Failure)
Merupakan kegagalan memompa pada ventrikel kiri yang berakibat terjadinya bendungan cairan di belakang ventrikel tersebut. Hal ini akan disertai kongesti pulmonal pada infark ventrikel kiri, hipertensi, kelainan-kelainan pada katup aorta dan mitral, yang selanjutnya terjadi gagal jantung sistolik atau ketidak mampuan mengeluarkan darah.

2. Gagal Jantung Kanan (Right Heart Failure)
Apabila proses pada gagal jantung kiri berlangsung lama, maka cairan yang terbendung akan terakumulasi secara sistemik, sehingga mempengaruhi aliran balik darah vena ke jantung, selanjutnya akan ternjadi gagal jantung diastolik atau ketidak mampuan pengisian darah.

Gagal Jantung Kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Mani¬festasi klinis yang terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardia)dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan.
Dispnu terjadi akibat penimbunan cairan dalam al¬veoli yang mengganggu pertukaran gas. Dispnu bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang. Dapat terjadi ortopnu, kesu¬litan bernapas saat berbaring. Pasien yang mengalami ortopnu tidak akan mau berbaring, tetapi akan menggu¬nakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi, bahkan saat tidur.
Beberapa pasien hanya mengalami ortopnu pada ma¬lam hari, suatu kondisi yang dinamakan Paroxysmal Nokturnal Dispnea (PND). Hal ini terjadi bila pasien, yang sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan di bawah, pergi berbaring ke tempat tidur. Setelah beberapa jam cairan yang tertimbun di ekstremitas yang sebelumnya berada di bawah mulai diabsorbsi, dan ventrikel kiri yang sudah terganggu, tidak mampu mengosongkan peningkatan volume dengan adekuat. Akibatnya, tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut, cairan berpindah ke alveoli.
Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah, yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang disertai bercak darah.
Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernapasan dan batuk
Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Begitu terjadi kecemasan, terjadi juga dispnu, pada gilirannya memperberat kecemasan, menciptakan ling¬karan setan.
Gejala lain yang mungkin terjadi adalah Cheyne Stokes, yaitu pola pernafasan yang terdiri atas fase nafas dan fase berhenti. Fase nafas dimulai dengan respirasi yang dangkal, makin lama makin dalam sampai mencapai puncak, kemudian mendangkal lagi dan akhirnya berhenti beberapa lamanya.
Gagal Jantung Kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah ko¬ngesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengako¬modasi semua darah yang secara normal kernbali dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstre¬mitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupa¬kan pitting edema, pertambahan berat badan, hepato¬megali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneum), ano¬reksia dan mual, nokturia dan lemah.
Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema depen¬den) dan secara bertahap bertambah ke atas tungkai dan paha dan akhirnya ke genital eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sakral sering jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi dae¬rah yang dependen. Pitting edema, adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung jari, baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg (10 lb).
Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, makan tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distres pernapasan.
Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen.
Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal di dukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah jantung akan membaik dengan istirahat.
Lemah yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

G. ASUHAN KEPERAWATAN PADA CHF
1. PENGKAJIAN
a. Identitas pasien
Nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan dll.
b. Riwayat Kesehatan
 Keluhan utama
Menanyakan tentang gang¬guan terpenting yang dirasakan klien sehingga ia perlu pertolongan. Keluhan tersebut antara lain: sesak nafas, batuk lendir atau darah, nyeri dada, pingsan, berdebar-debar, cepat lelah dsb.
 Riwayat penyakit sekarang
Menanyakan tentang perjalanan sejak timbul keluhan hingga klien meminta pertolongan. Misalnya: sejak kapan keluhan dirasakan, berapa lama clan berapa kali keluhan tersebut terjadi, bagaimana sifat clan hebatnya keluhan, dimana pertama kali keluhan timbul, apa yang sedang dilakukan ketika keluhan ini terjadi, keadaan apa yang memperberat atau memperingan keluhan, adakah usaha mengatasi keluhan ini sebelum meminta pertolongan, berhasil atau tidakkah usaha tersebut, dsb.

 Riwayat penyakit terdahulu
Menanyakan tentang penyakit-penyakit yang pernah dialami sebelumnya. Misalnya: apakah klien pernah di¬rawat sebelumnya, dengan penyakit apa, apa¬kah pernah mengalami sakit yang berat, dsb.
 Riwayat keluarga
Menanyakan tentang pe¬nyakit yang pernah dialami oleh keluarga, serta bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab kematian juga ditanyakan.
 Riwayat pekerjaan
Menanyakan situasi tempat bekerja clan lingkungannya.
 Riwayat geografi
Menanyakan lingkungan tempat tinggalnya.
 Riwayat allergi
Menanyakan kemungkinan adanya allergi terhadap cuaca, makanan, debu clan obat.
 Kebiasaan sosial
Menanyakan kebiasaan dalam pola hidup, misalnya minum alkohol, atau obat tertentu.
 Kebiasaan merokok: menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah berapa lama, be¬rapa batang perhari dan jenis rokok.

c. Pemeriksaan Fisik
Fokus pengkajian keperawatan untuk pasien gagal jantung ditujukan untuk mengobservasi adanya tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan paru dan tanda serta gejala siste¬mik. Semua tanda yang mengarah kesana harus dicatat dan dilaporkan.
1) Pernapasan.
Paru harus diauskultasi dengan interval sesering mungkin untuk menentukan ada atau tidak ada¬nya krekel dan wheezing. Krekel terjadi oleh gerakan udara melalui cairan, dan menunjukan terjadinya ko¬ngesti paru. Frekuensi dan dalamnya pernapasan juga harus dicatat.
2) Jantung.
Jantung diauskultasi mengenai adanya bunyi jantung S3 atau S4. Adanya tanda tersebut berarti bahwa pompa mulai mengalami kegagalan, dan pada setiap de¬nyutan, darah yang tersisa didalam ventrikel makin ba¬nyak. Frekuensi dau irama juga harus dicatat. Frekuensi yang terlalu cepat menunjukkan bahwa ventrikel memer¬lukan waktu yang lebih banyak untuk pengisian, serta terdapat stagnasi darah yang terjadi di atria dan pada akhirnya juga di paru.
3) Penginderaan/Tingkat Kesadaran.
Bila volume da¬rah dan cairan dalam pembuluh darah meningkat, maka darah yang beredar menjadi lebih encer dan kapasitas transpor oksigen menjadi berkurang. Otak tidak dapat bertoleransi terhadap kekurangan oksigen. dan pasien mengalami konfusi.
4) Perifer.
Bagian bawah tubuh pasien harus dikaji akan adanya edema. Bila pasien duduk tegak, maka yang diperiksa adalah kaki dan tungkai bawah, bila pasien berbaring telentang, yang dikaji adalah sakrum dan pung¬gung untuk melihat adanya edema. Jari dan tangan ka¬dang juga bisa mengalami edema. Pada kasus khusus gagal jantung, pasien dapat mengalami edema periorbital, dimana kelopak mata tertutup karena bengkak.
5) Hati
Hati diperiksa juga akan adanya hepatojugular refluks (HJR). Pasien diminta bernapas secara normal pada saat dilakukan penekanan pada hati selama 30 sampai 60 detik. Bila distensi vena leher meningkat lebih dari 1 cm, maka tes ini positif menunjukkan adanya peningkatan tekanan vena.
6) Distertsi Vena Juguler.
JVD Juga harus dikaji. Ini dilakukan dengan mengangkat pasien dengan sudut sam¬pai 45°. Jarak antara sudut Louis dan tingginya distensi vena juguler ditentukan. (Sudut Louis adalah hubungan antara korpus sternum dengan manubrium). Jarak yang lebih dari 3 cm dikatakan tidak normal. Ingat bahwa ini hanya perkiraan dan bukan pengukuran pasti.
7) Haluaran Urin.
Pasien bisa mengalami oliguria (ber¬kurangnya haluaran urin kurang dari 100 dan 400 ml/24 jam) atau anuria (haluaran urin kurang dari 100 ml/24 jam). Maka penting sekali mengukur haluaran sesering mungkin untuk membuat dasar pengukuran efektivitas diuretik. Masukan dan haluaran harus dicatat dengan baik dan pasien ditimbang setiap hari, pada saat yang sama dan, pada timbangan yang sama.
d. Pemeriksaan Penunjang/Diagnostik
 EKG: Hipertrofi atrial atau ventrikular, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, mis. Takikardia, fibrilasi atrial, mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah in¬fark miokard menunjukkan adanya aneurisme ventrikular (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung).
 Sonogram (ekokardiogrum, ekokardiograrn dopple): Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikular.
 Skan jantung: (Multiguted acquisition (MUGA): Tindakan penyuntikkan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding. Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi. Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat kontras disuntikan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
 Rontgen dada: Dapat menunjukkan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal, mis., bulging pada perbatasan jan¬tung kiri, dapat menunjukkan aneurisme ventrikel.
 Enzim Hepar: Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.
 Elektrolit: Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik.
 Oksimetri nadi: Saturasi oksigen munkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau GJK kronis.
 AGD: Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)
 BUN, kreatinin: Peningkatan BUN menandakan penurunan perpusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan in¬dikasi gagal ginjal.
 Albumin/transferin serum: Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukun protein atau penurunan sistesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
 HSD: Mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan menandakan retensi air. SDP mungkin meningkat, mencermikan MI baru/akut, perikarditis, atau status inflamasi atau infeksius lain.
 Kecepatan sedimentasi (ESR): Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut.
 Pemeriksaan tiroid: Peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre pencetus GJK.

e. Terapi/Pengobatan
 Diuretik
 Vasodilator
 ACE inhibitor
 Digitalis
 Dopaminergik
 Oksigen

2. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
DIAGNOSA KEPERAWATAN:
1) Curah Jantung, menurun
Mungkin berhubungan dengan:
 Perubahan kontraktilitas miokardial
 Perubahan inotropik.
 Perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik.
 Perubahan struktural (mis., kelainan katup, aneurisme ventrikular).
Kemungkinan dibuktikan oleh:
• Peningkatan frekuensi jantung (takikardia); disritmia; perubahan gambaran pola EKG.
• Perubahan tekanan darah (TD) (hipotensi hipertensi). Bunyi jantung ekstra (S3, S4).
• Penurunan haluaran urine.
• Nadi perifer tidak teraba. Kulit dingin kusam; diaforesis.
• Ortopnea, krakles, JVD, perbesaran hepar, edema; Nyeri dada.
Hasil Yang Diharapkan/Kriteria Evaluasi, Pasien akan:
• Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang)
• bebas gejala gagal jantung (mis., parameter hemodinamik dalam batas normal, haluaran urine adekuat).
• Melaporkan penurunan episode dispnea, angina. Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi Keperawatan
1. Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi, dan irama jantung:
Rasional: Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventri¬kuler. KAP, PAT, MAT, PVC dan AF disritmia umum berkenaan dengan GJK meskipun lainnya juga terjadi.
2. Catat bunyi jantung.
Rasional: S 1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis katup.

3. Palpasi nadi perifer.
Rasional: Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis, dan postibial. Nadi rnungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi, dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
4. Pantau TD.
Rasional: Pada GJK dini, sedang atau kronis TD dapat meningkat sehu¬bungan dengan SVR. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tak dapat normal lagi.
5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
Rasional: Pucat menunjukkan menururunya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokonstriksi, dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena peningkatan kongesti vena.
6. Pantau haluaran urine, catat penurunan haluaran dan kepekatan atau konsentrasi urine.
Rasional: Ginjal berespons untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium. Haluaran urine biasanya menurun selama sehari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila pasien tidur.
7. Kaji perubahan pada sensori, letargi, bingung, disorientasi, cemas, dan depresi.
Rasional: Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung.
8. Berikan istirahat semi rekumben pada tempat tidur atau kursi. Kaji dengan pemeriksaan fisik sesuai indikasi.
Rasional: Istirahat fisik harus dipertahankan selama GJK akut atau refraktori untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan/konsumsi oksigen miokard dan kerja berlebihan.
9. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang.
Rasional: Stres emosi menghasilkan vasokonstriksi, yang meningkat¬kan TD dan meningkatkan frekuensi/kerja jantung.
10. Berikan pispot di samping tempat tidur. Hindari aktivitas respons valsalva, mengejan selama defekasi, menahan napas selama perubahan posisi.
Rasional: Pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar mandi atau kerja keras menggunakan bedpan. Manuver Valsalva menyebabkan rangsang vagal diikuti dengan takirkardi. yang selanjutnya berpengaruh pada fungsi jantung /curah jatung.
11. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut. Dorong olahraga aktif/pasif. Tingkatkan ambulasi/aktivitas sesuai toleransi.
Rasional: Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan insiden trombus/pembentukan embolus.
12. Periksa nyeri tekan betis, menurunnya nadi pedal, pembengkakan, kemerahan lokal atau pucat pada ekstremitas.
Rasional: Menurunnya curah jantung, bendungan/stasis vena dan tirah baring lama meningkatkan risiko tromboflebitis.
13. Jangan beri preparat digitalis dan laporkan dokter bila perubahan nyata terjadi pada frekuensi jantung atau irama atau tanda toksisitas digitalis.
Rasional: Insiden toksisitas tinggi (20%) karena sempitnya batas antara rentang terapeutik dan toksik. Digoksin, harus dihentikan pada adanya kadar obat toksik, frekuensi jantung lam¬bat, atau kadar kalium rendah.
14. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.
Rasional: Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia.
15. Berikan obat sesuai indikasi.
Rasional: Banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkun volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas, dan menurunkan kongesti.
 Diuretik, contoh furosemid (Lasix); asam etakrinik (Edecrin); bumetanid (Bumex); spironolakton (Aldak¬ton).
Rasional: Tipe dan dosis diuretik tcrgantung pada derajat gagal jan¬tung dan status fungsi ginjal. Penurunan preload paling banyak digunakan dalam mengobati pasien dengan curah jantung relatif normal ditambah dengan gejala kongesti. Diuretik blok reabsorpsi diuretik, sehingga mempengaruhi reabsorpsi natrium dan air.
 Vasodilator, contoh nitrat (nitrodur, isodril); arterio¬dilator, contoh hidralazin (Apresoline); kombinasi obat, contoh prazosin (Minippres).
Rasional: Vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi (vasodilator) dan tahanan vaskuler sistemik (arteriodilator), juga kerja ventrikel.
 Digoksin (lanoxin).
Rasional: Meningkatkan kekuatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refraktori pada hubungan AV untuk rneningkatkan efesiensi/curah jantung.
 Captopril (Capoten); lisinopril (Prinivil); enalapril (Vasotec).
Rasional: Inhibitor ACE dapat digunakan untuk mengontrol gagal jantung dengan mengharnbat konversi angiotensin dalam paru dan menurunkan vasokonstriksi, SVR dan TD.
 Morfin sulfat
Rasional: Penurunan tahanan vaskuler dan aliran balik vena menurunkan kerja miokard. Menghilangkan cemas dan mengistirahatkan sik¬lus umpan balik cemas/pengeluaran katekolamin/cemas.
 Tranquilizer/sedatif.
Rasional: Meningkatkan istirahat/relaksasi dan menurunkan kebu¬tuhan oksigen dan kerja miokard. Catatan: Ada 'on trial' oral yang analog dengan amrinon (inocor) agen inotropik positif, disebut milrinon, yang dapat cocok untuk penggunaan jangka panjang.
 Antikoagulan, contoh heparin dosis rendah, warfarin
Rasional:Dapat digunakan secara profilaksis untuk mencegah pem¬bentukan trombus/emboli pada adanya faktor risiko seperti stasis vena, tirah baring, disritmia jantung, dan riwayat episode trombolik sebelumnya.
16. Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai indikasi. Hindari cairan garam
Rasional: Karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak dapat mentoleransi peningkatan volume cairan (preload). Pasien GJK juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard.
17. Pantau/ganti elektrolit.
Rasional: Perpindahan cairan dan penggunaan diuretik dapat mem¬pengaruhi elektrolit (khususnya kalium dan klorida) yang mempengaruhi irama jantung dan kontraktilitas.
18. Pantau seri EKG dan perubahan foto dada.
Rasional: Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat ter¬jadi karena peningkatan kebutuhan oksigen miokard, mes¬kipun tak ada penyakit arteri koroner. Foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal.
19. Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh BUN, kreatinin.
Rasional : Peningkatan BUN/kreatinin menunjukkan hipoper¬fusi/gagal ginjal.
20. Pemeriksaan tungsi hati (AST, LDH).
Rasional: Dapat meningkat sehubungan dengan kongesti hati dan menunjukkan kebutuhan untuk obat dengan dosis lebih kecil yang didetoksikasi oleh hati.
21. Siapkan untuk insersi/mempertahankan alat pacu jantung,
Rasional: Mungkin perlu untuk memperbaiki bradisritmia tak responsif terhadap intervensi obat yang dapat berlanjut menjadi gagal kongesti/menimbulkan edema paru.
22. Siapkan pembedahan sesuai indikasi.
Rasional: Gagal kongesti sehubungan dengan aneurisma ventrikuler atau disfungsi katup dapat membutuhkan aneurisektomi atau penggantian katup untuk memperbaiki kontrak¬si/fungsi miokard.

2) Intoleransi aktivitas
Dapat dihubungkan dengan:
 Ketidakseimbangan antara suplai oksigen.
 Kelemahan umum.
 Tirah baring lama/imobilisasi.
Kemungkinan dibuktikan oleh:
• Ketemahan, kelelahan.
• Perubahan tanda vital, adanya disritmia.
• Dispnea.
• Pucat dan berkeringat.
Hasil Yang Diharapkan/Kriteria Evaluasi, Pasien akan:
• Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri.
• Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital DBN selama aktivitas.
Intervensi Keperawatan:
1. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretik, penyekat beta.
Rasional: Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi, perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung.
2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat.
Rasional: Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dengan menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
3. Kaji presipitator/penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obat.
Rasional : Kelemahan adalah efek samping dari beberapa obat (beta bloker), tranquilezer, dan sedatif). Nyeri dan program penuh stres juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.
4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas.
Rasional: Dapat menunjukkan peningkatkan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
5. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat.
Rasional: Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stress miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.
6. Implementsikan program rehabilitasi jantung/aktivitas.
Rasional: Peningkatan terhadap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

3) Kelebihan Volume Cairan
Mungkin berhubungan dengan:
 Menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/ meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/ air.
Kemungkinan dibuktikan oleh:
• Ortopnea, bunyi jantung S3
• Oliguri, edema, DVJ, refleks hepatojugular positif
• Peningkatan berat badan
• Hipertensi
• Distress pernapasan, bunyi jantung abnormal
Hasil Yang Diharapkan/Kriteria Evaluasi, Pasien akan:
• Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi napas bersih/ jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil, dan tak ada edema
• Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual
Intervensi Keperawatan
1. Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi
Rasional: Haluaran urin mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari) karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis; sehingga haluaran urin dapat ditingkatkan pada malam/ selama tirah baring
2. Pantau/ hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional: Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/ berlebihan (hipovolemi) meskipun edema/ asites masih ada
3. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi fowler selama fase akut
Rasional: Posisi terlentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis
4. Buat jadwal pemasukan cairan, digabung dengan keinginan minum bila mungkin. Berikan perawatan mulut/ es batu sebagai bagian dari kebutuhan cairan
Rasional: Melibatkan pasien dalam program terapi dapat meningkatkan perasaan mengontrol dan kerjasama dalam pembatasan
5. Timbang berat badan tiap hari
Rasional: catat perubahan ada/ hilangnya edema sebagai respon terhadap terapi. Peningkatan 2,5 kg menunjukkan kurang lebih 2 L cairan. Sebaliknya, diuretik dapat mengakibatkan cepatnya kehilangan/ perpindahan cairan dan kehilangan berat badan
6. Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Lihat area tubuh dependen untuk edema dengan/ tanpa pitting; catat adanya edema tubuh umum (anasarka)
Rasional: Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edema. Edema perifer mulai pada kaki/ mata kaki (atau area dependen) dan meningkat sebagai kegagalan paling buruk. Edema pitting adalah gambaran secara umum hanya setelah retensi sedikitnya 5 kg cairan. Peningkatan kongesti vaskuler (sehubungan dengan gagal jantung kanan) secara nyata mengakibatkan edema jaringan sistemik
7. Ubah posisi dengan sering. Tinggikan kaki bila duduk. Lihat permukaan kulit, pertahankan tetap kering dan berikan bantalan sesuai indikasi
Rasional: Pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan pemasukan nutrisi dan imobilisasi/ tirah baring lama merupakan kumpulan stresor yang mempengaruhi integritas kulit dan memerlukan intervensi pengawasan ketat/ pencegahan.
8. Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan dan/ atau bunyi tambahan, contoh krekels, mengi. Catat adanya peningkatan dispnea, takipnea, ortopnea, dispnea noktural paroksismal, batuk persisten
Rasional: Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru. Gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri akut. Gejala pernafasan pada gagal jantung kanan (dispnea, batuk, ortopnea) dapat timbul lambat tetapi lebih sulit membaik
9. Selidiki keluhan dispnea ekstrem tiba-tiba, kebutuhan untuk bangun dari duduk, senasasi sulit bernafas, rasa panik atau ruangan sempit
Rasional: Dapat menunjukkan terjadinya komplikasi (edema paru/ emboli) dan berbeda dari ortopnea dan dispnea nokturnal paroksismal yang terjadi lebih cepat dan memerlukan intervensi segera
10. Pantau TD atau CVP (bila ada)
Rasional: Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan terjadinya/ peningkatan kongesti paru, gagal jantung
11. Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen, konstipasi
Rasional: Kongesti viseral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/ intestinal
12. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil tapi sering
Rasional: Penurunan motilitas gaster dapat berefek merugikan pada digestif dan absorpsi. Makan sedikit tapi sering meningkatkan digesti/ mencegah ketidaknyaman abdomen
13. Ukur lingkar abdomern sesuai indikasi
Rasional: Pada gagal jantung kanan lanjut, cairan dapat berpindah ke dalam area peritoneal, menyebabkan meningkatnya lingkar abdomen (asites)
14. Dorong untuk menyatakan perasaan sehubungan dengan pembatasan
Rasional: Expresi perasaan/ masalah dapat menurunkan stres/ cemas, yang mengeluarkan energi dan dapat menimbulkan perasaan lemah
15. Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan atas/ nyeri tekan
Rasional: Perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati, dan nyeri. Ini akan mengganggu fungsi hati dan mengganggu/ memperpanjang metabolisme obat.
16. Catat peningkatan letargi, hipotensi, kram otot
Rasional: Tanda defisit kalium dan natrium yang dapat terjadi sehubungan dengan perpindahan cairan dan terapi diuretik
17. Pemberian obat sesuai indikasi
 Diuretik, contoh furosemid (lasiks), bumetanide (bumex)
Rasional: Meningkatkan laju aliran urin dan dapat menghambat reabsorpsi natrium/ klorida pada tubulus ginjal

 Tiazid dengan agen pelawan kalium, contoh spironolakton (aldakton)
Rasional: Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium berlebihan
 Tambahan kalium contoh K Dur
Rasional: Mengganti kehilangan kalium sebagai efek samping terapi diuretik, yang dapat mempengaruhi fungsi jantung
18. Mempertahankan cairan/ pembatasan natrium sesuai indikasi
Rasional: Menurunkan air total tubuh/ mencegah reakumulasi cairan
19. Konsul dengan ahli diet
Rasional: Perlu memberikan diet yang dapat diterima pasien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium
20. Pantau foto thorak
Rasional: Menunjukkan perubahan indikatif peningkatan/ perbaikan kongesti paru
21. Kaji dengan torniket rotasi/ flebotomi, dialisis atau ultrafiltrasi sesuai indikasi
Rasional: Meskipun tidak sering digunakan, penggantian cairan mekanis dilakukan untuk mempercepat penurunan volume sirkulasi, khususnya edema paru refraktori pada terapi lain

4) Pertukaran Gas, Kerusakan, Resiko Tinggi
Faktor resiko meliputi: Perubahan membran kapiler-alveolus.
contohya pengumpulan/perpindahan cairan kedalam area interstisial/alveoli.
Kemungkinan dibuktikan oleh:
• [Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa aktual]
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi pasien:
• Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi akan adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distres pernapasan
• Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.
Tindakan/Intervensi
1. Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.
Rasional: Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
2. Anjurkan pasien batuk efektif, napas dalam.
Rasional: Mernbersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.
3. Dorong perubahan posisi sesering mungkin.
Rasional: Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
4. Pertahankan duduk di kursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat, posisi semi Fowler. Sokong tangan dengan bantal.
Rasional: Menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkat¬kan inflamasi paru maksimal.
5. Pantau/gambarkan seri AGD, nadi oksimetri.
Rasional: Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. Perubahan kompensasi biasanya ada pada GJK kronis.
6. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional: Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan hipokscmia jaringan.
7. Berikan obat sesuai indikasi:
• Diuretik contoh furosernid (Lasix)
• Bronkodilator contoh aminofitin.
Rasional: Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.
Meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil dan mengeluarkan efek diuretik ringan untuk menurunkan kongesti paru.

4) Integritas kulit, Kerusakan, Resiko Tinggai Terhadap
Faktor resiko meliputi:
 Tirah baring
 Edema, penurunan perfusi jaringan
Kemungkinan dibuktikan oleh:
• [Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa aktual].
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi pasien:
• Mempertahankan integritas kulit.
• Mendemontrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

Tindakan/Intervensi
1. Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi, atau kegemukan/kurus.
Rasional: Kulit berisiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilitas fisik, dan gangguan status nutrisi.
2. Pijat area kemerahan atau yang memutih.
Rasional: Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hlpoksia jaringan.
3. Ubah posisi sering di tempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional: Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang menganggu aliran darah.
4. Berikan perawatan kulit sering, merninimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional: Terlalu kering atau lembab merusak kulit dan rnempercepat kelembaban/ekskresi.
5. Periksa sepatu kesempitan/sandal dan ubah posisi sesuai kebutuhan.
Rasional: Edema dependen dapat menyebabkan sepatu terlalu sempit, kebutuhan. meningkatkan risiko tertekan dan kerusakan kulit pada kaki.
6. Hindari obat intramuskuler.
Rasional: Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorpsi ohat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/ter¬jadinya infeksi.
7. Berikan tekanan alternatif/kasur, kulit domba, perlindungan siku/tumit.
Rasional: Menurunkan tekanan pada kulit, dapat memperbaiki sirkulasi.

4) Kurang pengtahuan (kebutuhan belajar), mengenai kondisi, program pengobatan.
Dapat dihubungkan dengan:
 Kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit.
Kemungkinan dibuktikan oleh:
• Pertanyaan.
• Pernyataan masalah/kesalahan persepsi
• Terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi pasien:
• Mengidentifikasi hubungan terafi (program pengobatan) untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.
• Menyatakan tanda/gejala yang memerlukan intervensi cepat.
• Mengidentifikasi stres pribadi/faktor risiko dan beberapa teknik untuk menangani.
• Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Tindakan/Intervensi
1. Diskusikan fungsi jantung normal. Meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan pasien dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan GJK.
Rasional: Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan. ¬sehubungan dengan perbedaan pasien dan fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan GJK.
2. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional: Pasien percaya bahwa pengubahan program pascapulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan risiko eksaserbasi gejala. Pemahaman program, obat, dan pembatasan dapat meningkatkan kerjasama untuk mengontrol gejala.
3. Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan, dan istirahat diantara aktivitas.
Rasional: Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung, eksaserbasi kegagalan.
4. Diskusikan pentingnya pembatasmn natrium. Berikan daftar kandungan natrium pada makanan umum yang harus dihin¬dari/batasi. Dorong untuk membaca label makanan dan bungkus obat.
Rasional : Pemasukan diet natrium diatas 3 g/hari akan menghasilkan efek diuretik. Sumber umum natrium adalah garam meja dan makanan dengan garam, meskipun sup/sayur kaleng. daging kiloan, dan produk harian juga dapat mengandung kadar tinggi natrium.
5. Diskusikan obat, tujuan dan efek samping. Berikan instruk¬si secara verbal dan tertulis.
Rasional: Pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelaporan efek samping dapat mencegah terjadinya komplikusi obat. Cemas dapat menghambat pemasukan keseluruhan atau detil dan pasien/orang dekat merujuk ke materi tulisan pada kertas untuk menyegarkan ingatan.
6. Anjurkan makan diet pada tiap hari.
Rasional : Memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
7. Anjurkan dan lakukan demonstrasi ulang kemampuan men¬gambil dan mencatat nadi harian dan kapan memberi tahu pemberi perawatan, contoh nadi di atas/dibawah frekuensi yang telah ditentukan sebelumnya, perubahan pada irama/regularitas¬
Rasional : Meningkatkan pemantauan sendiri pada kondisi/efek obat. Deteksi dini perubahan memungkinkan intervensi tepat waktu dan mencegah komplikasi seperti toksisitas digitalis.
8. Jelaskan dan diskusikan peran pasien dalam mengontrol faktor risiko (contoh, merokok) dan faktor pencetus atau pemberat (contoh, diet tinggi garam, tidak aktif/terlalu aktif, terpajan pada suhu ekstrem).
Rasional : Menambahkan pada kerangka pengetahuan dan memungkinkan pasien untuk membuat keputusan ber¬dasarkan informasi sehubungan dengan kontrol kondisi dan mencegah berulang/komplikasi. Merokok potensial untuk vasokontriksi; pemasukan natrium meningkatkan pembentukan retensi/edema air; keseimbangan tidak tepat antara aktivitas/istirahat dan pemajanan pada suhu ekstrem dapat mcngakibatkan kelelahan/meningkatnya kerja miokard dan meningkatkan risiko infeksi paru.
9. Bahas ulang tanda/gejala yang memerlukan perhatian medik cepat, contoh peningkatan berat badan cepat, edema, napas pendek, peningkatan kelelahan, batuk, hemoptisis, demam.
Rasional: Pemantauan sendiri meningkatkan tanggung jawah pasien dalam pemeliharaan kesehatan dan alat mencegah komplikasi, contoh edema paru, pneumonia.
10. Berikan kesempatan pasien/orang terdekat untuk menanyakan, mendiskusikan masalah dan membuat perubahan pola hidup yang perlu.
Rasional: Kondisi kronis dan berulang/menguatnya kondisi GJK sering melemahkan kemampuan koping dan kapasitas dukungan pasien dan orang terdekat, menimbulkan depresi.
11. Tekankan pentingnya melaporkan tanda/gejala toksisitas digitalis, contoh terjadinya gangguan GI dan penglihatan, perubahan frekuensi nadi/irama, memburuknya gagal jantung.
Rasional: Pengenalan dini terjadinya komplikasi dan keterlibatan pemberi perawatan dapat mencegah toksisitas/perawatan di rumah sakit.
12. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung sesuai indikasi.
Rasional: Dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sen¬diri/penatalaksanaan di rumah.

H. PENATALAKSANAAN
Respons fisiologis pada gagal jantung membentuk dasar rasional untuk tindakan. Sasaran penatalaksanaan gagal jantung kongestif adalah untuk menurunkan kerja jantung, untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard, dan untuk menurunkan ratensi garam dan air.

Tirah-Baring
Karena jantung tidak dapat diharapkan untuk benar-benar istirahat untuk sembuh seperti luka pada patah tulang, maka hal terbaik yang dilakukan adalah men¬gistirahatkan pasian; dengan demikian, melalui inaktivitas, kebutuhan pemompaan jantung diturunkan. Tirah baring marupakan bagian yang penting dari pengobatan gagal jantung kongestif, khususnya pada tahap acut dan sulit disembuhkan.
Selain itu untuk menurunkan seluruh kebutuhan kerja pada jantung, tirah baring membantu dalam menurunkan beban kerja dengan menurunkan volume intravaskular melalui induksi diuresis berbaring. Penelitian tirah baring lama telah menunjukkan bah¬wa dalam 48 sampai 72 jam inaktivitas terdapat penu¬runan volume plasma 300 ml atau lebih. Meskipun ini bukan volume besar dari cairan kompartemen vas¬kular seluruhnya, ini membantu dalam menurunkan beban volume yang ada untuk mengisi jantung. Un¬tuk itu membantu dalam menurunkan dilatasi ruang jantung dan memberikan status kompensasi. Efek ini akibat dari stimulasi reseptor regangan atrium yang mendeteksi peningkatan volume darah yang kembali ke sisi kanan jantung, yang akan tersisih di ekstre¬mitas bawah bila pasien berdiri. Reseptor ini kemudi¬an "turn off' produksi hormon antidiuretik, dan diuresis terjadi kemudian. Dengan penurunan volume intravaskular dan juga jumlah darah yang ada untuk dipompakan oleh jantung (preload), kompensasi jan¬tung dapat ditingkatkan.

Diuretik
Selain tirah baring, pembatasan garam dan air serta diuretik, baik oral atau parenteral, akan menurunkan preload dan kerja jantung.
Semua diuretik, tanpa memperhatikan rute pem¬beriannya, dapat menyebabkan perubahan bermakna pada elektrolit serum, khususnya kalium dan klorida. Untuk itu, penentuan pengaturan elektrolit serum penting pada evaluasi pasien. Ini adalah rute utama bila pasien juga menerima digitalis karena kalium rendah dihasilkan oleh diuretik yang merupakan pre¬disposisi pada toksisitas digitalis, mengancam hidup tetapi komplikasi yang dapat dihindari. Karena kemungkinan ini, suplemen kalium biasa diprogramkan bila diuretik yang menurunkan kalium diberikan, khususnya bila digitalis diberikan juga.
Pilihata rute pemberian diuretik terutama fungsi kegawatan dari situasi klinis. Gagal ventrikel kiri ri¬ngan sampai sedang (dimanifestasikan oleh sinus ta¬kikardi, rale pasca-batuk rejan, dan S3) biasanya dapat diatasi dengan sediaan oral; namun, edema pul¬monal akut, situasi mengancam hidup, memerlukan pendekatan yang lebih drastis, dan rute parenteral harus dipilih.
Dengan kata lain preload dan afterload adalah -pendekatan yang ada untuk penatalasanaan status kegagalan akut dan kronik. Baik metode farmakologis dan mekanikal dapat bermanfaat.

Morfin
Morfin adalah obat yang paling berguna dalam mena¬ngani edema pulmonal akut. Morfin dapat mencapai manfaat fisiologis yang bermanfaat melalui efek va¬sodilatasi perifer, membentuk penampungan darah perifer (flebotomi pucat) yang menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung. Selain itu, morfin menghilangkan ansietas yang berhubungan dengan dispnea berat dan menenangkan pasien, dengan demi¬kian menurunkan mekanisme pompa pernapasan untuk meningkatkan aliran balik vena. Morfin juga menurunkan tekanan darah arteri dan tahanan, mengurangi kerja jantung (penurunan afterload).

Reduksi Volume Darah Sirkulasi
Bahkan metode yang lebih dramatis dari menurunkan preload dan kerja jantung adalah flebotomi, suatu pro¬sedur yang bermanfaat pada pasien dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran balik vena dan tekanan pengisian, serta sebaliknya menciptakan masalah hemodinamik dasar segera.
Flebotomi dapat pucat (pemutaran torniket), atau seluruh darah dipindahkan secara langsung dari sirku¬lasi. Torniket kurang efektif daripada pemindahan darah langsung.
Meskipun flebotomi dapat membantu dalam me¬nangani edema pulmonal akut, ini mungkin berba¬haya pada pasien yang tidak mengalami peningkatan volume intravaskular. Situasi ini paling umum terjadi pada pasien dengan imfark miokard akut yang menga¬lami kerusakan otot luas dan awitan cepat edema pul¬monal sebelum ginjal dapat berkompensasi terhadap penurunan curah jantung dan retensi air.

Terapi Nitrat dan Vasodilator
Penggunaan nitrat, baik secara akut maupun kronis, telah didukung dalam penatalaksanaan gagal jantung. Dengan menyebabkan vasodilatasi perifer, jantung di "unloaded" (penurunan afterload), pada peningkatan curah jantung lanjut, penuranan pulmonary artery wedge pressure (pengukuran yang menunjukkan de¬rajat kongesti vaskular pulmonal dan beratnya gagal ventrikel kiri), dan penurunan pada konsumsi oksigen miokard. Bentuk terapi ini telah diketahui bermanfaat pada gagal ringan sampai sedang dan gagal edema pulmonal akut berhubungan dengan infark miokard, gagal ventrikei kiri yang sulit sembuh kronis, dan ke¬gagalan yang berhubungan dengan regurgitasi mitral berat. Saat ini, terapi vasodilator parenteral (nitro¬gliserin parentera, atau nitropusid natrium) memerlu¬kan pemantauan hemodinamik akurat dari tekanan wedge arteri dan pulmonai (kanul arteri dan kateter Swan-Ganz) dan penggunaan pompa infus untuk mentitrasi dengan cermat dosis yang diberikan.
Nitropusid harus digunakan pada perawatan. Terapi nitrat kerja panjang biasanya diberikan de¬ngan salep nitrogliserin. Beberapa pasien yang mene¬rima keuntungan maksimal dari terapi bentuk lain untuk gagal ventrikel kiri telah membaik secara ber¬makna dengan pengobatan vasodilator. Terapi nitfat jangkan panjang tidak hanya menghilangkan gejala tetapi tampak memperbaiki prognosis gagal jantung.

Digitalis
Meskipun perubahan kerja jantung dengan menurun¬kan preload dan afterload diindikasikan pada gagal jantung dan pada waktunya memungkinkan penghin¬daran obat-obatan yang meningkatkan kerja kontraksi miokard, agen inotropik masih merupakan alat te¬rapetik penting.
Digitalis adatah obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas. Obat inotropik ini mempunyai keser¬baragaman penggunaan pada kardiologi dan juga salah satu yang paling potensiaI berbahaya, kenya¬taan ini diketahui pada 1785 oleh William Withering, penemu nilai farmakologis dan toksisitas digitalis (foxglove): "Digitalis bila diberikan dalam dosis yang sangat besar dan dengan cepat diulang kadang-ka¬dang membuat mabuk, muntah, pandangan kacau, bersifat laksatif, objek tampak hijau atau kuning, pe¬ningkatan sekresi urin dengan gerakan yang sering dan kadang-kadang ketidakmampuan untuk mena¬hannya; nadi lambat bahkan serendah 35 dalam satu menit, keringat dingin, kekacauan mental, sinkope dan kematian. Pada kegagalan jantung, digitalis memperlambat frekwensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi, dan volume intravaskular menurun.
Pada kegagalan awal pada infark miokard akut, digitalis dapat meningkatkan jumlah potensial keru¬sakan miokard dengan menyebabkan peningkatkan kontraktilitas dan dengan demikian meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. Pengebatan kegagalan pada situasi ini kemungkinkan yang terbaik bila pre¬load atau afterload diturunkan dengan menggunakan diuretik atau nitrat Pasien dengan gagal jantung lebih berat mungkin mendapat keuntunngan dari terapi digitalis jangka panjang. Mempertahankan kadar obat serum 1,54 sampai 2,56 nmol/liter dapat memper¬baiki toleransi latihan dan kualitas hidup pada pende¬rita gagal jantung kongestif. Tentu saja, bila penu¬runan bermakna pada tekanan aortik sentral terjadi, perfusi arteri koroner dapat turun dan area kerusakan meningkat. Kunci pelajaran di sini adalah bahwa obat-obatan mempunyai potensial efek samping ber¬bahaya, dimana program penatalaksanaan harus di¬pilih dengan perawatan dan dengan pemahaman penuh tentang potensial efek samping merugikan, dan bahwa pemantauan ketat pasien diharuskan.

Inotropik Positif
Dopamin, pada dosis rendah 2,5 sampai 5.0 ug/kg, akan merangsang -adrenergik, B-adrenergik, dan reseptor dopamin. Ini mengakibatkan keluarnya kate¬kolamin dari sisi penyimpanan saraf, memperbaiki kontraktilitas dan mendilatasi ginjal, splangnikus, se¬rebral, dan pembuluh koroner. Reduksi kecil pada ta¬hanan vaskular sistemik dapat dilihat. Dosis yang le¬bih besar (5-10 ug/kg), respons inotropik positif (ke¬kuatan kontraksi), kromotropik (frekwensi jantung), dan dromotropik (kerepatan konduksi) terjadi. Ini meningkatkan frekwensi jantung, curah jantung, dan isi sekuncup. Pada dosis maksimal (10-20 ug/kg), vasokonstriksi terjadi, meningkatkan beban kerja jan¬tung.
Dobutamin merangsang hanya reseptor B-adre¬nergik dan mengakibatkan sedikit vasokonstriksi. Dosisnya mirip dengan dopamin, tetapi dobutamin sintesis akan memperbaiki isi sekuncup dan curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi dan takikardi. Amrinon akan mengurangi tekanan pengisian jan¬tung dan tahanan vaskular sistemik. (TVS) untuk memperbaiki curah jantung. Pada percobaan klinis amrinon menghasilkan berbagai hasil, tetapi dilatasi arteri dan vena mengalami dampak inotropik positif. Amrinon paling mungkin digunakan untuk pasien de¬ngan peningkatan tekanan pengisian nyata.

I. DISCHARGE PLANNING
Discharge Planning Pasien Gagal Jantung
Setelah gagal jantung terkontrol klien dibimbing kembali ke gaya hidup dan aktivitas sebelum sakit.
1. Merencanakan aktivitas kegiatan hidup sehari-hati untuk meminimalkan periode apnu dan kelelahan
2. Bantu klien untuk mengidentifikasi stress emosional dan menggali cara-cara untuk menyelesaikannya
3. Memberikan Penyuluhan
a. Hidup dengan Reserve jantung terbatas
 Beristirahat harus cukup
 Menerima kenyataan bahwa pemakaian digitalis dan pembatasan natrium yang mungkin seumur hidup
 Membatasi natrium sesuai petunjuk
 Menghindari makanan dan minuman berbahaya : kopi, tembakau
 Menjaga berat badan stabil
 Mencegah terjadinya infeksi
 Memeriksa kembali program aktivitas
b. Siaga terhadap gajala yang menunjukan kekambuhan gagal jantung
4. Penyusunan jadwal tindak lanjut medis secara teratur

DAFTAR PUSTAKA

Brunners., Suddart's. (1996). Textbook of medical surgical nursing. Ed ke-8. Philadelphia: Lippincatt-Raven

Doengoes Marilynn E, Moorhouse Mary F, Geissler Alice C. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Jakarta. EGC.

FKUI. (1983). Kamus kedokteran. Edisi kedua. Jakarta: FKUI

Hudak & Gallo. (1997). Keperawatan kritis pendekatan holistik. Volume 1 edisi 4. Jakarta; EGC

Rokhaini, H. dkk. (2001) Buku ajar keperawatan kardiovaskuler. Edisi pertama. Jakarta. Bidang pendidikan dan pelatihan pusat kesehatan jantung dan pembuluh darah nasional Harapan Kita.

PEMERIKSAAN ANALISA GAS DARAH

PEMERIKSAAN ANALISA GAS DARAH

A. PENGERTIAN
Pemeriksaan analisa gas darah dikenal juga dengan nama pemeriksaan ASTRUP, yaitu suatu pemeriksaan gas darah yang dilakukan melalui darah arteri.Lokasi pengambilan darah, yaitu: arteri radialis, arteri brachialis, arteri femoralis.

B. TUJUAN
1. Mengetahui keadaan oksigen dalam metabolisme sel.
2. Efisiensi pertukaran Oksigen dan Carbondioksida.
3. Mengetahui kemampauan Hb dalam melakukan transportasi Oksigen dan Carbonmonoksida.
4. Mengetahui tekanan Oksigen dalam darah arteri jeringan perifer secara terus menerus.

C. INDIKASI
Gangguan pernafasan dan gangguan metabolisme.

D. PERSIAPAN
1. Pasien
a. Klien dijelaskan tentang tujuan tindakan yang akan dilakukan
b. Posisi klien diatur sesuai kebutuhan.

2. Alat
a. 1 bh spuit steril 15 cc.
b. 2 lembar kain kasa steril.
c. Sarung tangan steril.
d. Kapas alkohol dalam tempatnya.
e. Perlak dan alasnya.
f. Gabus, plester dan gunting balutan.
g. Obat: Heparin injeksi yang sudah diencerkan.
h. Bak instrumen,
i. Bengkok
j. Label
k. Formulir laboratorium untuk pemeriksaan ASTRUP

E. PELAKSANAAN
1. Mengukur suhu tubuh.
2. Lakukan Allen Test sebelum pengambilan darah pada arteri radialis untuk mencegah gangguan sirkulasi darah.
3. Menentukan dan meyakinkan arteri yang akan ditusuk.
4. Mengisi spuit 2,5 cc dengan Heparin 0,1 cc.
5. Bebaskan pakaian di daerah yang akan ditusuk.
6. Memasang perlak di bawah anggota tubuh yang akan ditusuk
7. Simpan bengkok di dekat tangan pasien.
8. Mendisinfeksi daerah arteri yang akan ditusuk.
9. Dengan menggunakan tangan kiri antara jari telunjuk dan jari tengah, beri batas daerah yang akan ditusuk.

10. Menusuk arteri dengan posisi jarum yang berbeda sesuai dengan letak arteri:
a. Radialis posisi 45 derajat.
b. Brachialis posisi 60 derajat.
c. Femoralis posisi 90 derajat.
11. Usahakan darah naik sendiri tanpa harus diaspirasi
12. Setelah selesai cabut jarum.
13. Tekan daerah bekas penusukan dengan kasa steril selama 5-15 menit, kemudian diplester.
14. Mengeluarkan udara dari dalam spuit dan ujung jarum ditusuk dengan gabus.
15. Memasang label identitas pasien, jam pengambilan darah dan konsentrasi oksigen yang diberikan (bila klien diberi oksigen), suhu pasien, pada spuit yang berisi bahan pemeriksaan.
16. Mengobservasi tensi, nadi, suhu dan pernafasan serta daerah bekas penusukan.
17. Bereskan alat kembali.
18. Bahan pemeriksaan dikirim kelaboratorium dengan Melampirkan formulir laboratorium, catat suhu tubuh pasien, jam pengambilan darah mengembalikan pada tempatnya.
19. Perawat mencuci tangan
20. Bila pemeriksaan dikirim keluar rumah sakit, sebaiknya bahan pemeriksaan dimasukkan kedalam plastik yang berisi batu es

F. HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN
1. Penusukan tepat pada arteri ditandai dengan darah yang keluar berwarna segar dan memancar.
2. Spesimen dimasukkan ke dalam kantong es bila tempat pemeriksaan jauh.
3. Cantumkan suhu pasien, jam pengambilan darah dan konsentrasi oksigen yang diberikan.
4. Daerah/lokasi pengambilan darah arteri harus bergantian.
5. Hindarkan pengambilan darah ada arteri femoralis.
6. Hindari melakukan aspirasi yang bertujuan untuk mengeluarkan udara pada spuit yang berisi darah.

Anatomi Fisilogis Hidung

ANATOMI DAN FISIOLOGI HIDUNG

A. ANATOMI HIDUNG
1. Hidung Luar
Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian – bagiannya dari atas ke bawah :
1. Pangkal hidung (bridge)
2. Dorsum nasi
3. Puncak hidung
4. Ala nasi
5. Kolumela
6. Lubang hidung (nares anterior)

Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yaitu M. Nasalis pars transversa dan M. Nasalis pars allaris. Kerja otot – otot tersebut menyebabkan nares dapat melebar dan menyempit. Batas atas nasi eksternus melekat pada os frontal sebagai radiks (akar), antara radiks sampai apeks (puncak) disebut dorsum nasi. Lubang yang terdapat pada bagian inferior disebut nares, yang dibatasi oleh :
- Superior : os frontal, os nasal, os maksila
- Inferior : kartilago septi nasi, kartilago nasi lateralis, kartilago alaris mayor dan kartilago alaris minor
Dengan adanya kartilago tersebut maka nasi eksternus bagian inferior menjadi fleksibel.
Perdarahan :
1. A. Nasalis anterior (cabang A. Etmoidalis yang merupakan cabang dari A. Oftalmika, cabang dari a. Karotis interna).
2. A. Nasalis posterior (cabang A.Sfenopalatinum, cabang dari A. Maksilaris interna, cabang dari A. Karotis interna)
3. A. Angularis (cabang dari A. Fasialis)
Persarafan :
1. Cabang dari N. Oftalmikus (N. Supratroklearis, N. Infratroklearis)
2. Cabang dari N. Maksilaris (ramus eksternus N. Etmoidalis anterior)
2. Kavum Nasi
Dengan adanya septum nasi maka kavum nasi dibagi menjadi dua ruangan yang membentang dari nares sampai koana (apertura posterior). Kavum nasi ini berhubungan dengan sinus frontal, sinus sfenoid, fossa kranial anterior dan fossa kranial media. Batas – batas kavum nasi :
Posterior : berhubungan dengan nasofaring
Atap : os nasal, os frontal, lamina kribriformis etmoidale, korpus sfenoidale dan sebagian os vomer
Lantai : merupakan bagian yang lunak, kedudukannya hampir horisontal, bentuknya konkaf dan bagian dasar ini lebih lebar daripada bagian atap. Bagian ini dipisahnkan dengan kavum oris oleh palatum durum.
Medial : septum nasi yang membagi kavum nasi menjadi dua ruangan (dekstra dan sinistra), pada bagian bawah apeks nasi, septum nasi dilapisi oleh kulit, jaringan subkutan dan kartilago alaris mayor. Bagian dari septum yang terdiri dari kartilago ini disebut sebagai septum pars membranosa = kolumna = kolumela.
Lateral : dibentuk oleh bagian dari os medial, os maksila, os lakrima, os etmoid, konka nasalis inferior, palatum dan os sfenoid.
Konka nasalis suprema, superior dan media merupakan tonjolan dari tulang etmoid. Sedangkan konka nasalis inferior merupakan tulang yang terpisah. Ruangan di atas dan belakang konka nasalis superior adalah resesus sfeno-etmoid yang berhubungan dengan sinis sfenoid. Kadang – kadang konka nasalis suprema dan meatus nasi suprema terletak di bagian ini.
Perdarahan :
Arteri yang paling penting pada perdarahan kavum nasi adalah A.sfenopalatina yang merupakan cabang dari A.maksilaris dan A. Etmoidale anterior yang merupakan cabang dari A. Oftalmika. Vena tampak sebagai pleksus yang terletak submukosa yang berjalan bersama – sama arteri.
Persarafan :
1. Anterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari N. Trigeminus yaitu N. Etmoidalis anterior
2. Posterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari ganglion pterigopalatinum masuk melalui foramen sfenopalatina kemudian menjadi N. Palatina mayor menjadi N. Sfenopalatinus.
3. Mukosa Hidung
Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional dibagi atas mukosa pernafasan dan mukosa penghidu. Mukosa pernafasan terdapat pada sebagian besar rongga hidung dan permukaannya dilapisi oleh epitel torak berlapis semu yang mempunyai silia dan diantaranya terdapat sel – sel goblet. Pada bagian yang lebih terkena aliran udara mukosanya lebih tebal dan kadang – kadang terjadi metaplasia menjadi sel epital skuamosa. Dalam keadaan normal mukosa berwarna merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir (mucous blanket) pada permukaannya. Palut lendir ini dihasilkan oleh kelenjar mukosa dan sel goblet.
Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai fungsi yang penting. Dengan gerakan silia yang teratur, palut lendir di dalam kavum nasi akan didorong ke arah nasofaring. Dengan demikian mukosa mempunyai daya untuk membersihkan dirinya sendiri dan juga untuk mengeluarkan benda asing yang masuk ke dalam rongga hidung. Gangguan pada fungsi silia akan menyebabkan banyak sekret terkumpul dan menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Gangguan gerakan silia dapat disebabkan oleh pengeringan udara yang berlebihan, radang, sekret kental dan obat – obatan.
Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu dan tidak bersilia (pseudostratified columnar non ciliated epithelium). Epitelnya dibentuk oleh tiga macam sel, yaitu sel penunjang, sel basal dan sel reseptor penghidu. Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan.

B. Fisiologi hidung
1. Sebagai jalan nafas
Pada inspirasi, udara masuk melalui nares anterior, lalu naik ke atas setinggi konka media dan kemudian turun ke bawah ke arah nasofaring, sehingga aliran udara ini berbentuk lengkungan atau arkus. Pada ekspirasi, udara masuk melalui koana dan kemudian mengikuti jalan yang sama seperti udara inspirasi. Akan tetapi di bagian depan aliran udara memecah, sebagian lain kembali ke belakang membentuk pusaran dan bergabung dengan aliran dari nasofaring.
2. Pengatur kondisi udara (air conditioning)
Fungsi hidung sebagai pengatur kondisi udara perlu untuk mempersiapkan udara yang akan masuk ke dalam alveolus. Fungsi ini dilakukan dengan cara :
a. Mengatur kelembaban udara. Fungsi ini dilakukan oleh palut lendir. Pada musim panas, udara hampir jenuh oleh uap air, penguapan dari lapisan ini sedikit, sedangkan pada musim dingin akan terjadi sebaliknya.
b. Mengatur suhu. Fungsi ini dimungkinkan karena banyaknya pembuluh darah di bawah epitel dan adanya permukaan konka dan septum yang luas, sehingga radiasi dapat berlangsung secara optimal. Dengan demikian suhu udara setelah melalui hidung kurang lebih 37o C.
3. Sebagai penyaring dan pelindung
Fungsi ini berguna untuk membersihkan udara inspirasi dari debu dan bakteri dan dilakukan oleh :
a. Rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi
b. Silia
c. Palut lendir (mucous blanket). Debu dan bakteri akan melekat pada palut lendir dan partikel – partikel yang besar akan dikeluarkan dengan refleks bersin. Palut lendir ini akan dialirkan ke nasofaring oleh gerakan silia.
d. Enzim yang dapat menghancurkan beberapa jenis bakteri, disebut lysozime.
4. Indra penghirup
Hidung juga bekerja sebagai indra penghirup dengan adanya mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung, konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik nafas dengan kuat.
5. Resonansi suara
Penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan menyanyi. Sumbatan hidung akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang, sehingga terdengar suara sengau.
6. Proses bicara
Membantu proses pembentukan kata dengan konsonan nasal (m,n,ng) dimana rongga mulut tertutup dan rongga hidung terbuka, palatum molle turun untuk aliran udara.
7. Refleks nasal
Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan saluran cerna, kardiovaskuler dan pernafasan. Contoh : iritasi mukosa hidung menyebabkan refleks bersin dan nafas terhenti. Rangsang bau tertentu menyebabkan sekresi kelenjar liur, lambung dan pankreas.

Trauma Thoraks

TRAUMA THORAKS

Konsep utama dalam pertimbangan trauma thorak adalah mengenal bahwa sering berkaitan dengan injury lain dan meliputi sistem organ kulit, muskuloskeletal, cardiovaskuler, dan respiratory. Trauma tumpul berat terhadap thorak merupakan suatu keadaan yang harus didiagnosis secara cepat dan benar dalam hitungan menit begitu tiba dapat membedakan antara bertahan atau mati.

A. Tindakan keperawatan segera
Penting sekali bagi pasien mendapatkan kesempatan yang optimum untuk hasil yang positif personel emergency emergency departement (ED) menjamin jalan nafas adekuat segera dengan pemberian high flow oxygen dengan nonrebreathing mask (NRM), mengevaluasinya secara cepat dan akurat, memberi tahu dokter, menilai vital signs, memasang infus di 2 tempat dan menyiapkan pasien untuk pemeriksaan dan prosedur selanjutnya. Pasien tersebut harus dimonitor secara hati-hati untuk mendeteksi tanda awal kem unduran , dengan sering melakukan asukultasi thorak dan abdomen, secara kontinyu mengkaji tingkat kesadaran/ level of consciousness), dan analisa gas darah (AGD). Perubahan AGD selalu muncul ketika terjaadi distres respiratori. Observasi secara visual saja dan hanya sendirian sering menyebabkan terafi terlambat dan beberapa pasien nampak kebingungan, gelisah, atau perubahan hebat, segeral menentukan AGD sebagai tahap awal evaluasi simptom tersebut. Hal yang penting juga adalah jangan menunggu sampai paisen mengalami kesulitan bernafas untuk mengawali high flow oxygen.

B. Pencegahan Aspirasi
Aspirasi merupakan penyebab umum distress pernafasan berat dan mematikan. Korban kecelakaan kendaraan bermotor/ motor vehicle accidents (VMAs) sering muntah dan aspirasi karena mereka sudah makan banyak atau makan beberapa jam sebelum trauma. Aspirasi asam lambung pada cabang brnkhus paru menyebabkan pneumonitis kimia, bisa serius meningkatkan edema dan insufisiensi serta secara cepat mengarah pada pembentukkna absces dan empyema. Partikel-partikel makanan di bronkhus dapat menyebabkan obstruksi alat-alat ventilasi dan mengakibatkan atelektase. Observasi keperawatan secara ketat dan intervensi yang cepat dengan posisi yang tepat serta suctioning yang adekuat dapat mengurangi terjadinya aspirasi.

C. Statistik Kesakitan dan Kematian Trauma Thorak
Injury thorak diperkirakan ¼ dari seluruh trauma sebagai penyebab kematian setiap tahunnya. 2/3 dari kematian itu terjadi setelah pasien tiba di rumah sakit, ini berarti adanya kegagalan provoder untuk mengenal luasnya injury atau komplikasi. Diperkirakan sekitar 80% trauma tumpul thorak berkaitan dengan kecelakaan lalulintas (KLL) dan mendadak decelerasi (akibat perlambatan/ menabrak); seluruh injury pada thorak, 40 % berhubungan dengan injury skeletal, 37% berkaitan dengan injury neurologikal dan 9 % berkaitan dengan hati dan limpa.

D. Bendera Merah
Mengindikasikan perhatian pada trauma thorak yang signifikan, memiliki risiko penurunan dan memerlukan intensive care unit (ICU) atau mengirimnya ke fasilitas trauma selanjutnya, dengan indikasi :
1. Trauma deselerasi pada kecepatan lebih dari 35 mil/jam, berkontribusi pada risiko tinggi ruptur aorta torak.
2. Fraktur tulang iga pertama, berkaitan dengan trauma subklavia dan aortik;
3. Fraktur tulang iga ke 6, dan ke 11 atau lebih dari 3, berkaitan dengan kontusio pulmonari luas, robekan parenkim dan kerusakan organ-organ didekatnya;
4. Kemungkinan aspirasi, mengarah pada atelektase atau pneumonitis kimia;
5. Kontusio pulmonal, mengarah pada potensial gagalnya perfusi.

E. Bantuan Nafas pada Trauma Thorak
Pasien-pasien dengan injuri maksilofasial, kepala dan thorak memerlukan strategi ventilasi khusus. Pasien lain dengan multiple injury dan komplikasi resusitasi (misalnya orang tua, penyakit kronis atau sedang dalam pemberian cairan yang besar atau blas injury atau terhirup gas beracun) juga memerlukan dukungan nafas.

F. Variabel-variabel Anatomi dan Fisiologi dalam Pengkajian Respiratori.
Kondisi diafragma akan memberikan penilaian terhadap injury dan pertimbangan ventilasi. Kubah kanan atau hemidiafragma terisi liver dan biasanya superior terhadap bagian kiri. Saat inspirasi penuh, diafragma sejajar tulang iga ke 6 sampai ke 8 anterior dan tulang iga ke 10 hingga 11 pada tulang iga posterior. Saat ekspirasi penuh, diafragma naik ke tulang iga ke 4 sampai tulang iga ke 5 anterior dan tulang vertebra thorakalis ke 10 posteriornya; oleh karen aitu beberepa keadaan robekan atau perforasi karena trauma thorak dibawah tulang iga ke 5 dapat mempengaruhi abdomen. Pentingnya juga untuk menyadari bahwa besarnya, fleksibilitas thorak dapat menampung air sekitar 4.000 ml, ketika sedang mengecil saja bisa menampung 1.000 ml.

G. Pedoman Pengkajian Awal
Pengkajian awal secara sistematik :
1. Observasi penyimpangan ventilasi, catat pergerakkan yang berlawanan dengan keadaan normal;
2. Palpasi trakhea untuk posisi berpindah dari garis tengah;
3. palpasi kedua karotis, hitung denyut nadi dan auskultasi suara bruits.
4. kaji vena-vena leher apakah ada distensi dengan posisi pasien membentuk sudut 45o dengan tempat tidurnya.
5. Catat adanya bunyi krepitasi di leher atau di atas thorak dan observasi adanya hematoma;
6. Palpasi dinding dada untuk ketidakstabilan bagian-bagian thorak dan catat pernafasan yang kelihatan hati-hati;
7. Perkusi thorak untuk suara-suara dulness atau hyperesonan, yang mengindikaskan akumulasi darah atau udara.

H. Evaluasi X-Ray Thorak
Foto x-ray merupakan nilai terbaik dalam penilaian thorak pada posisi tegak (pasien duduk 90o dengan menghadap kedepan), memungkinkan kesempatan mengidentifikasi darah atau cairan rongga pleura. Selain itu, batas jantung/ aorta tidak begitu menyimpang. Foto harus diteliti dengan cermat untuk indikasi spesifik trauma, misalnya fraktur tulang iga, pneumothorak, kontusio pulmonal (infiltrasi atau gambaran opak/buram pada foto), ruptur aorta ( dengan pelebaran mediastinum superior dan bagian atas aortik buran dan obliterasi/menghilang, perubahan tempat trakhea ke kiri dan perubahan tempat batang utama brnkhus). Atau terbukti peningkatan atelektase (seperti pada injuri trakheobronkhial).

I. Trauma Penetrasi dan Trauma Tumpul Thorak
Trauma thorak cukup berarti untuk membahayakan fungsi normal paru yang dikategorikan trauma tumpul atau tajam. Trauma tajam, merobek dinding thorak dan mengganggu/violate organ-organ intrathorak, mencakup luka tikaman dan peluru/bullet, pecahan peluru meriam/ sharpnel, dan trauma keras (violent) yang berkaitan dengan fraktur tulang iga. Luka tumpul atau injury nonpenetrasi, tidak merobek dinding dada, meliputi injuri karena stir mobil, injuri decelerasi (perlembatan) misalnya menabrak, jatuh dari ketinggian, injuri ledakan dinamit (blast) karena gelombang bertekanan positif yang sangat tinggi, dan trauma yang berkaitan dengan kekuatan terjepit atau putaran tubuh.

Trauma Penetrasi Thorak
Etiologi :
Integritas dinding thorak, tekanan negatif pleura, dan barrier bakteri akan berkurang ketika dinding thorak tertembus. Bahaya yang mengancam kehidupan ketika dinding thorak tertembus adalah pneumothorak terbuka, tension pneumothorak, dan hemothorak; semuanya memerlukan pengkajian yang cepat dan akurat dengan intervensi ventilasi yang akurat dan tersedianya respiratori emergency utama.

1. Hemothorak
Adanya darah bebas pada rongga pleura yang terjadi ketika injuri penetrasi laserasi pada pembuluh darah besar pulmonal. Biasanya didefinisikan sebagai akumulasi darah sekitar 1.500 sampai 2.000 mL di ruang pleura dan memerlukan intervensi yang segera dan agresif.

2. Open pneumothorax
Kondisi ini umumnya mengarah pada isapan luka thorak karena karakteristik suara dari udara yang bergerak melalui dinding thorak. Open pneumothorax umumnya diakibatkan dari trauma penetrasi thorak. Beberapa luka kecil bisa menutup sendiri (self-seal), tapi kerusakan yang besaar pada dinding thorak akan mengakibatkan sulitnya udara luar melewati langsung bagian yang rusak ke ruang pelura dan keluar lagi.
3. Tension pneumothorax
Jaringan yang robek pada luka penetrasi dapat berfungsi sebagai katup one-way, udara meningkat dan terperangkap di dalam rongga pleura dan menyebabkan tension pneumothorax terus berkembang. Rusak dinding thorak 2/3 diameter trakhea memungkinkan dari open pneumothorax ke tension pneumothorax kecuali kuersakan secara efektif tertutup.
Pengkajian dan Diagnosa Keperawatan
Mekanisme injury, kombinasi denbgan tanda-tanda klinik dan symptom, akan membantu pengkajian keperawatan denganmengantisipasi masalah-masalah lebih lanjut. Kita harus mengkaji :
 Riwayat kecelakaan
 Respiratory distress dengan pemendekkan nafas, dispnea dan nyeri thorax
 Menunjukkan adanya tempat luka atau jaringan lembut injury.
 Hisapan suara atau sinspirasi, menurunnya suara nafas atau tidak ada sama sekali (pada satu sisi yang dipengaruhi)  secara perkusi.
 Tanda-tanda shock (denyut nadi lebih dari 120x/menit, diaporesis, pallor, gelisah)
 Tanda-tanda pneumothorax (deviasi trakhea, distensi vena leher, cyanosis dan peningkatan distress pernafasan.
Diagnosa Keperawatan pada kasus trauma thorak, umumnya :
 Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan rupturnya dinding thorax
 Inefektifnya pola nafas berhubungan dengan adanya ruptur dinding thorax.
 Penurunan kardiak output akibat menurunkan venous return.
 P[otensial defisit volume cairan
 Injury (optensial kerusakan spina cervikal)
 Nyeri berkaitan dengan dispnea dan kollps paru.
 Masalah keperawatan (potensial infeksi)
 Kecemasan berkaitan dengan dyspnea.

Intervensi Keperawatan
Poin-poin essensial prioritas pasien dengan trauma thorak penetrasi adalah :
4. Managemen airway
Gunakan oksigen supplemen high-flow segera dengan NRM dan cegah aspirasi. Selalu mengevaluasi kerusakan spina servikal sebelum mencoba melakukan hiperekstensi kepala untuk memposisikan airway atau intubasi.
5. Managemen perdarahan dan shock
Harus mempertimbangkan bila hemothorak yakin ada. Paru-paru merupakan resrvoir darah, sekitar 900 ml dari sirkulasi. Ketika trauma akan mengakomodasi 3 sampai 5 liter darah; satu hemithorak dapat menampung sekitar 3 liter. Jumlah keseluruhan darah diperlukan yang terlihat pada foto rontgen di thorak dalam posisi tegak sekitar 500 ml, sedangkan pada psosisi supine mencapai 1 liter darah.
a. Penggantian volume masif dengan infus dalam jumlah banyak dan infus kristaloid. Darah harus sejenis dan dilakukan crosstesst dulu; bila hemothorak masif, 8 unit darah disiapkan untuk diberikan. Kapasitan angkutan oksigen darah akan menurun bila sejumlah besar volume darah larutan kristaloid digunakan tanpa penambahan darah. Ini merupakan situasi yang disebut sebagai autotransfusion, dengan darah pasien sendiri rongga thorak didrainase ke ruang transfusi vakum, difiltrasi dan kembali ke intravena pasien, mengurangi risiko infeksi dari darah.
b. Pasang selang thorak melalui intercostal space (ics) ke 3, 4 atau ke 5 paa garis midaksila dihubungkan ke WSD. Secara otomatis, pusat perdarahan dapat tertampon dan berhenti. Bagaimanapun, kita harus menitornya secara ketat jumlah darah yang hilang dan biasanya diyakini bahwa 6 jam perdarahan berkisar 200 ml/ jam atau 12 jam perdarahan sekitar 100ml/jam merupakan indikasi untuk dilakukan operasi.
6. Managemen emeregency open pneumothorak dengan isapan luka thorak
a. Seal (tutup) luka dengan vaseline, kassa atau plastik, hal ini penting untuk menstabilkan mediastinum danmencegah shock akibat side-to-side shift, gangguan vena besar, dan kolaps paru, dengan menurunnya aliran balik vena dan menurunnya kardiak output. Seal harus dikeluarkan secara berkala untuk mencegah berkembangnya tension pneumothorax, dengan pasien diobseravsi secara ketat.
b. Pasang chest tube atau jarum besar (abocath no 10) pada ics ke 2 atau ke 3 di gairs midklavikula dan dihubungkan ke katup flutter (Heimlich valve). Lihat gambar.
7. Evaluasi kemungkinan injury organ lain
Kubah difragma normalnya ada disekitar ics ke 5 saat exhalasi; injury dibawah tulang iga ke 5 harus dipertimbangkan abdominal seperti thorak karena liver, limpa, ginjal dan usus bagian atas juga berada dekat dengan tulang iga. Perbaikan secara operasi injuri organ-organ intra abdomen dilakukan dengan thorakotomy (suatu insisi melalui dinding dada) viscera abdomen atas, mempertahankan ventilasi dengan intubasi endotrakehal tube (ET) dan ventilasi tekanan positif.
8. Observasi secara ketat
Bisa dibantu dengan foto rontgen setiap 4 jam dengan 2 seri. Foto rontgen harus menggambarkan saat inspirasi dan ekspirasi.
9. Analisa gas darah dan oksimetri
10. Antisipasi infeksi dari lubang yang terbuka
Empyema umumnya kejadian yang terlambat pada luka penetrasi dengan adanya benda asing. Antibiotik diberikan untuk mengantisipasi infeksi; tetanus toksoid harus selalu diberikan pada luka yang terkontmainasi.

Trauma Tumpul pada Thorak
1. Etiologi
Berasal dari tekanan langsung, perlambatan atau blast injury (hembusan/letusan bom) dapat merusak parenkim paru, struktur penopang dan pembuluh darah. Kontusio dan laserasi paru terjadi sekitar 30 sampai 75 % pada trauma tumpul; mortalitas kontusio pulmonal antara 14 dan 40%.
Trauma tumpul menyebabkan tekanan meknaik dari injury tersebar disemua area paru. Ketika terjadi perlambatan, terjadi kompressi, putaran (twisting) dan pengguntingan paa jaringan menyebabkan kontusio dan terjadi luka serius pada paru. Sekitar 7,5% korban trauma mengindikasikan aanya shock yang mematikan dengan komplikasi gagal nafas sekunder pada trauma thorak dengan mortalitas 73,1 %.
a. Kontusio pulmonal
Adult respiratory distress syndrome (ARDS) merupakan potensial umum yang paling sering dan mematikan pada injury thorak. Hal mematikan terjadi karena mengakibatkan gagal nafas. Penanganan definitf kontusio pulmonal memerlukan monitoring yang ketat dan terus menerus.
Kerusakan parenkim paru, dengan adanya edema dan perdarahan tapi tanpa adanya laserai pulmonal akan mengakibatkan perkembangan kegagalan pertukaran gas. Hal ini muncul sekitar 1 sampai 6 jam; observasi dan monitoring keperawatan sangat diperlukan dengan pengenalan secara dini bahaya, intervensi dan bantuan pernafasan.
b. Hemopneumothorax
Walaupun jarang terjadi, kondisi ini muncul dengan adanya udara atau air pada rongga pleura. Hal ini sering akibat komplikasi trauma tumpul sekunder thorak terhadap parenkim dan pembuluh darah atau laserasi paru dari ujung fraktur tulang iga yang menusuk ke dalam akibat adanya dorongan atau tekanan. Distress pernafasan dan mungkin hemapto mungkin terjadi. Kondisi ini biasanya ditemukan ketika shock yang berhubungan dengan tidak adanya suara nafas atau ditemukan dullness pada perkusi di satu sisi thorak.

2. Intervensi Keperawatan
Penanganan trauma tertutup mirip dengan trauma penetrasi. Pemeliharaan jalan nafas merupakan hal utama, bantuan nafas diberikan denan oksigen suplemen high-flow dengan NRM, dekompressi dengan thorakotomi secara cepat dengan jarum dan shock dilakukan pemasangan infus dengan abocath ukuran besar serta infus kristaloid. Kemudian chest tube dipasang, biasanya midaksila pada batas putting susu (ics ke 4) dan dihubungka ke botol WSSD, dilakukan dengan trauma penetrasi thorak dan hemothorax.

3. Komorbiditas
Pada trauma tumpul selalu diikuti injuri di bawah ini :
a. Injuri thorax dengan fraktur klavikula, tulang iga, sternum dan ruptur diafragma.
b. Injury pleura yang mengakibatkan hemothorax atau pneumothorax.
c. Injury paru dengan kontusio dan kerusakan tanpa laserasi yang nyata atau robekan jaringan (perdarahan interstitail dan intraalveolar dan adanya edema)
d. Laserasi aktual paru
e. Merusak trakhea dan brokhus
f. Merusak esofagus.
g. Merusak jantung dan perikardium, cabang aorta dan cabang mayor aorta.
h. Robekan diafragma.
Pasien injury thorak harus ditriase menurut apakah injury itu :
1) mempengaruhi fungsi vital fisiologi ( 10 hingga 15 % kasus truma thorak) sehingga tidak ada waktu lagi (harus segera dibawa ke ruang operasi;
2) kondisi berat tapi tidak mengancam kehidupan dan menunjukkan vital sign yang stabil (memungkinkan untuk dilakukan foto rontgen dulu dan evaluasi);
3) mengakibatkan kerusakn pada aorta, limpa, liver, tamponade dan lain-lain) dan memerlukan monitoring ketat di tempat tidur.



 Fraktur tulang iga
Fraktur lebih dari 5 buah tulang iga mengindikasikan trauma serius dengan kemungkinan besaar mengancam nyawa; tulang iga ke 4 hingga 10 sering mengalami faktur. Fraktur pada tiga pertama tulang iga biasanya serius, ketiganya dilindungi oleh skapula dan bahu; fraktur iga pertama berhubungan dengan mortalitas sekitar 40% karena sering dihubungkan dengan laserasi arteri dan vena subklavia kiri. Sekitar 90% fraktur tulang iga pertama berkaitan dengan ruftur esofagus dan dan ruptur trakhea, trauma aorta dan memerlukan observasi keperawatan yang ketat. Injuri hepatik terjadi 10 % pada injuri tulang iga bawah kanan dan injuri limfa 20% pada injury tulang iga sebelah kiri bawah.
Isolasi fraktur tulang iga biasanya tidak berbahaya; pasien jarang dilakukan kecuali 3 atau lebih tulang iga fraktur; terkecuali pada usila, Chronic obstructive pulmonary disease (COPD), atau penyakit kronis yang memiliki penurunan kapasita vital dan tidak mampu untuk membersihka sekret.
Pada fraktur iga biasanya nyeri dan dispneu sekunder. Luka memar biasanya sering terlihat dan terdengar bunyi kreakles pada empisema subkutan. Diagnosa keperawatan yang sering muncul adalah :
a. Tidak efektifnya pola nafas
b. Perubahan tingkat nyeri
c. Knowledge defisit : tentang nafas dalam
Intervensi Keperawatan :
1. Kontrol nyeri agar memungkinkan ventilasi adekuat dan mencegah atelektase. Hal ini penting untuk menyadari (realize) bawha sekresi meningkat pada trauma paru, edema interstitial. Menghindari tekanan pada dinding dada. Blok lokal saraf intercostal dilakukan; analgetik oral bila perlu diberikan, dan pasien dianjurkan bernafas dalam.
Blok interkostal dilakukan dari belakang ke depan sekitar satu lengan dari kolumna bertebra. Memblok 3 interkosta akan menganestesi nyeri sekitar tulang tersebut dan diatasnya serta satu dibawhnya. Kadar anestesi lokal jenis bupivacain selama 8 – 10 jam.


2. Berikan analgesik sesuai program
3. Atur posisi pasien nyaman, gunakan bantal bolster untuk mendukung.
4. Waspadai adanya sekeresi dengan trakheobronchial suction atau dengan menganjurkan batuk. Pasien dianjurkan batuk setiap 15 menit, tergantung pada banyaknya sekresi, sambil mensupportnya dengan bantal bolster (semacam guling) untuk mensupport thorak dan membantu mengurangi nyeri. Bila pasien tidak sadar, sekresi harus dibersihkan dengan orotrakheal atau nasotrakehal suction.

 Pemukulan paru (flail chest)
Hal ini terjadi akibat multiple fraktur tulang iga, dengan setiap tulang iga ada 2 titik, merobek dinding dada dan membentuk “flail”. Bagian flail tersebut bergerak saat inspirasi dan terjadi ventilasi silang dengan perpindahan udara dari paru pada sisi yang dipengaruhi terhadap sisi yang tidak dipengaruhi. Pasien biasanya sianosis, takhipnea dan nyeri. Sering berkaitan dengan kontusio paru.; myikardial kontusion ataui hemopneumothorax.
Diagnosa keperawatan yang sering muncul pada flail chest :
a. Gangguan pertukaran gas
b. Tidak efektifnya pola nafas
c. Perubahan tingkat nyeri
d. Cemas
Stabilisasi segera diperlukan untuk bentilasi adekuat dan pemberian oksigen. Intubasi dan bentilasi tekanan positif terafi yang paling efektif; oksigen konsentrasi diperlukan untuk tekanan partial oksigen yang minimal (PAO2) 80 mm Hg, penurunan cepat hingga 40% oksigen. Analggetik dan pengawasan airway sangat penting, mengontrol pemberian kristaloid intravenous untuk mencegah overhidrasi. Sebelum dipasang ventilator, pasang chest tube bila adan emfisema atau pneumothorak untuk mencegah tension pneumothorax. Pada kasus ingatlah bahwa hipoksia sering terjadi menyebabkan kegelisahan. Tindakan keperawatan lainnya :
- Monitoring secara kontinyu
- Posisi pada sisi injuri
- Pembebatan pada segmen flail dengan melawan tekanan bolster
- Secara kontinyu mengecek perfusi.

 Fraktur sternum
Fraktur sternum sulit untuk melihatnya dari foto rontgen; pandangan lateral akan menunjukkan yang terbaik untuk menunjukkan adanya fraktur. Kondisi ini cukup mematikan sehingga perlu monitoring yang ketat. Bisa mengakibatkan kontusio pulmonal dan ruptur ventrikular.

 Ruptur diafragma
Injuri thorak karena tabrakan dan trauma deselerasi biasanya menyebabkan ruptur diafragma. Mekanisme biasanya kompresi yang kuat pada abdomen seperti dari stir mobil atau tekanan sabuk pengaman pada perut. Bisanya diawali dengan distensi abdomen atau bahkan asimptomatik. ARDS dan nyeri terus berkembang, nyeri terus sampai ke bahu. Isi perut mengalami herniasi ke thorak menyebabkan paru dan mediastinum kompressi dengan penurunan venous return.
Diagnosa keperawatan pada ruftur diafragma :
a. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas bhd dg peningkatan tekanan intrathorak
b. Ganguan pertukaran gas bhb dg penurunan ventilasi
c. Penurunan kardiak output bhb dg kompressi isi abdomen
d. Nyeri bhb dg injury dan peningkatan tekanan intra thorak
Intervensi keperawatan :
- Bantu pernafasan dengan pemberian oksigen dan analisa gas darah
- Pasang NGT untuk menurunkan kompressi dan distensi perut
- Lakukan dekomressi bila ada indikasi
- Siapkan internvensi bedah.

 Ruptur esofagus
Peningkatan mendadak tekanan intralumen dapat menyebabkan ruptur esofagus pada trauma pneumothorak dan harus dicurigai bila ada emfisema mediastinum. Hal ini memerlukan intervensi bedah segera dan sering menyebabkan sepsis pada mediastinum. Hal ini juga merupakan komplikasi serius. Batuk, hemoptisis, dyspnea, dyspagia dan tiba-tiba nyeri.

 Ruftur trakeha atau brnkhus
Disebakan oleh pemotongan kuat akibat trauma tumpul berat, jenis trauma ini biasanya transversal, sekitar 2 cm diatas bifurkasi trakhea (carina), atau 1 cabang utama bronkhus robek sekitar 2 cm dibawah carina. Hal ini terdiagnosa dengan brnkhoskopy atau brk\nkhografi. Penanganan adan segera bedah dan perbaiki.

4. Trauma Paru dan Kontusio Paru
Biasanya injury paru menyertai tauma thorak dan dimanifestasikan dalam berbagai bentuk; hal ini terjadi dengan atau tanpa adanya fraktur tulang iga atau kerusakan terhadap struktur yang lainnya. Infiltrasi atau adanya opaq pada foto rontgen dengan hipoksemia progressif merupakan tandan yang jelas, biasanya memburuk dalam 24 – 48 jam pertama setelah trauma. Kontusio pulmonal sangat penting karena akan mula-mula asimptomatis dan tiba-tiba distress pernafasan. Masalah bisa diantisipasi bila takhipnea, takhikardia, penurunan PAO2 atau penurunan tekanan partial karbondioksida muncul dikemudian.
Diagnosa keperawatan pada trauma paru :
a. Gangguan pertukaran gas bhb dg ekstravasasi darah ke jaringan paru
b. Poensial defisit volume cairan
c. Nyeri bhb dg injury/ pergerakan thorak saat nafas
d. Cemas bhd dg dyspnea
Intervensi keperawatan :
Intubasi ET dengan volume ventilator, diuretik untuk menurunkan edema septum paru dan mengontrol intake/ output. Selama ada septal hematoma, mungkin perdarahan, hemoptisis dan kasus berat, perdarahan intraalveolar dari ruftur kapiler paru. Ketika penanganan tepat, kontusio pulmonal biasanya membaik dalam 3 sampai 10 hari. Steroid diberikan untuk mengurngi edema akibat kontusio pulmonal, Pemasangan chest tube diindikasikan bila ada lserasi jaringan paru dengan adanya udara dan air, menyebabkan pneumothorax, hemothorax atau keduanya.

5. Kerusakan pada Jantung, Perikardium dan Arkus Aorta
a. Kontusio myocardial
Penyebab umum kondisi ini adalah injury oleh stir mobil, karena deselerasi mendadak (KLL). Riwayat injury ini ditemukan saat pengkajian. Injury terjadi mulai dari kontusio sederhana dengan atau tanpa infrak dari EKG hingg ruftur atrium atau ruftur komplit ventrikel; ruftur ventrikel paling sering terjadi pada laserasi jantung pada injry trauma tumpul thorak terhadap para pemakai seatbelt. Pada korban tanpa mengenakan seatbelat, dindng ventrikel kanan, memperlihatkan ujung proksimal sternum merupakan tempat tersering injury terutama akibat dorongan dari stir mobil.
Simtpon dari kontusio myokardial adalah nyeri retrosternal, nyeri angina, responsif terhadap oksigen, takhikardia, perubahan EKG, tergantung pada lokasi dan luasnya trauma. Perlu dilakukan follow up serial EKG dan enzyme. Hemoperikardium akut menyebabkan tampnade, memerlukan tindakan aspirasi segera dari katong perikadium.
b. Tamponade perikardial
Trauma masif deselerasi, laserasi luas, atau luka tembak dengan kaliber besar pada jantung, secara cepat menyebabkan fatal mengakibatkan kehilangan darah mendadak, selanjutnya terjadi tamponade perikardial. Luka kecil bagaimanapun misalnya peluru kaliber kecil, jarang menyebebakn kematian segera, tapi memerlukan intevensi emergency.
Karena perikadium tidak elastik, pasien bisa masuk pada kondisi shock atau meninggal bila volume darah perikardium mencapai 150 – 200 ml. Tanda kardiak tamponade diketahui sebagai triad Back (suara jantung muffled/spt saringan, distensi vena leher dan tekanan darah turun).
Diagnosa keperawatan pada tamponade jantung
1) defisit volume carian
2) perubahan perfusi kardiopulmonal atau perfusi jaringan perifer.
3) Penurunan kardiak output bhb dg penurunan volume sirkulasi.
4) Disritmia
5) Shock hipovolemia
Aspirasi segera sakus perikardial merupakan pertolongan pertama. Aspirasi paling sedikit 15 – 20 ml. Jarum ditusukan 3 cm sebelah kiri prosesus xipoid (titk Larrey) dan diarahkan ke bahu belakang. Dalamnya insersi biasanya mencapai 4 cm. Pasien harus dimonitor dengan oskilokop selama prosedur tersebut.
c. Ruptur aorta
Deselerasi biasanya menyebabkan ruptur aorta. Tempat yang umum ruptur adalah ½ atas thorak, distal dari arteri subklafia, titik akhir aorta thorasik descenden. Injury ini 1/6 penyebab kematian KLL . ruptur aorta ascenden sering terjadi pada hubungan dengan ruptur kardiak dan bisa terjadi tanpa fraktur skeletal; deselerasi dan tekanan tinggi.
Injury aorta harus dicurigai dan ditangani secara agresif, 80 – 90 % korban dengan injury aorta akan mati dalam 1 jam pertama setelah trauma. 10 – 20 % mengalami psedoenurysma yang sementara stabil. Intervensi bedah bisa menyelamatkan jiwa pasien.
Simptom ruptur aorta upper limb hipertensi, tidak ada atau melambatnya denyut femoral, hemothorak kiri dan reduksi urine output. Robekan yang tebal pada aorta mempercepat kematian.















Daftar pustaka

Brunner and Suddart. 1999. Medical Surgical Nursing. Ninenth ediion. Philadelphia : Lippincott

Lanros NE and Barber JM. 1997. Emergency Nursing : With Certification Preparartion dan Review. Fourt Edition. Texas : Appleton & Lange.


Lucmann and Sorensen’s. 1993. Medical Surgical Nursing : A Psychophysiologic Approach. Fourt Edition. Philadelphia : WB. Saunders.

Thomas and Selfridge J. 1995. Manual of Emergency Nursing. America : WB. Saunders.